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以上结果说明 TNAP 是介导衰老认知损伤的核心靶点,抑制它可复刻 GPLD1 的认知获益。
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从另一个角度来看,阿尔茨海默病有新希望最后,作者发现,在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中,自愿运动,过表达 GPLD1 ,或抑制 TNAP ,均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积,恢复神经发生和突触可塑性,改善其记忆缺陷;
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